181.所有這些作用都是通過血管內皮生長因子受體信號轉導通路實現的。
182.腦膜炎球菌性腦膜炎是一種細菌形式的腦膜炎,由于圍繞大腦和脊髓的很薄的內皮發生嚴重感染而造成。
183.目的研究激活乙酰膽堿作用靶標血管內皮細胞基因表達的影響。
184.目的觀察調脂膠囊保護血管內皮、防治動脈粥樣硬化的療效并探討其作用機制。
185.在動物研究中還發現切應力與內皮細胞增生程度有關。
186.但是,由于聚合物納米粒經靜脈給藥后,數秒或數分鐘內會被內皮網狀系統清除而無法普遍應用。
187.目的:觀察激素誘導骨壞死過程中血管內皮生長因子的表達變化。
188.目的:研究不同眼內麻醉劑對離體兔角膜內皮細胞的作用。
189.依據臨床表現和組織病理學改變,診斷為梭形細胞血管內皮瘤。
190.目的獲取可應用于靜脈血管組織工程的種子細胞內皮細胞。
191.分別于治療前后,測血壓并進行TC、TG、ET和內皮依賴性舒張功能檢測。
192.莖有內皮層,凱氏帶加厚明顯。
193.目的:觀察血管內皮生長因子在動脈粥樣硬化斑塊中的表達。
194.快捷,雌激素受體調控信號傳導:為什么內皮會如此特殊?
195.動態測定角膜厚度可以判斷角膜內皮細胞損傷的程度。
196.結論:槍彈壓力波可激活血管內皮細胞磷酸肌醇代謝,進而導致細胞損傷、LDH泄漏。
197.包括根或莖的維管組織及相關薄壁組織,若有維管束鞘和內皮包被則這二者也屬于中柱結構。
198.結果NOS主要分布于合體滋養細胞和血管內皮細胞中。
199.目的探討復方薟草合劑抗內皮細胞損傷的作用機理。
200.結論體外循環可誘導炎癥反應致內皮細胞損傷或激活,并可致血管通透性增高。
201.骨上皮樣血管內皮瘤的特征性表現是多灶性的溶骨性病變伴隨骨膨脹、硬化邊,不伴有骨膜炎。
202.大鼠腦皮質中的內皮素在傷后后較對照組升高顯著。
203.探討了THP對電磁脈沖照射離體人臍靜脈內皮細胞的防護作用。
204.脂肪進入中央乳糜管是通過空泡轉運或內皮細胞連接處。
205.目的:內皮型一氧化氮合酶是NO合成的關鍵酶。
206.結論葛根素可以緩解培養人臍靜脈內皮細胞內鈣超載,其作用機制可能與拮抗膜上電壓依賴型鈣通道和抑制內質網鈣庫釋放有關。
207.血管內皮生長因子鄄A在腫瘤組織中大量表達,在腫瘤血管生成中發揮重要作用。
208.毛細血管內皮細胞增生及細胞連接增寬等。
209.兔角膜上皮和內皮細胞組織塊原代培養,消化接種于人胚肺飼細胞瓶傳代培養。
210.此種化合物也抑制血管內皮細胞生長因子的受體。
211.并通過免疫熒光鑒定ESM-在內皮細胞ECV的表達。
212.這些發現表明內皮祖細胞移植能夠成為治療糖尿病神經病變的創新的治療選擇。
213.摘要目的:探討內皮素在急性肝衰竭時腎功能障礙發生中的作用。
214.同時,中鏈脂肪乳劑還較少地影響脂蛋白代謝和機體網狀內皮系統功能。
215.內皮素受體拮抗劑波生坦是治療肺動脈高壓的有效藥物之一。
216.無繼發性出血、角膜內皮失代償及其他并發癥發生。
217.高血壓組內皮依賴性血管舒張功能較健康人組明顯減低,而非內皮依賴性血管舒張功能無此變化。
218.在鈣離子橫向穿根進入木質部的過程中m.9061xoxo.com,需要穿越內皮層和木質部薄壁細胞組織。
219.而內皮素受體拮抗劑卻可阻斷內皮素相應受體的生理學作用。
220.同時分別測定人臍靜脈血管內皮細胞在類金剛石薄膜材料和空白對照組中一氧化氮及前列環素分泌水平,以評價其活性。
221.緩激肽是一種效力很強的內皮依賴性血管舒張劑,也是臨床醫生的常用藥。
222.脂肪酸從通過血管內皮到進入脂肪細胞要通過以下幾層。
223.結果發現,原花青素能夠抑制一種稱為內皮素-的蛋白質的產生,后者有收縮血管作用。
224.該類藥物通過共價抑制甲硫氨酰氨肽酶活性,而特異性地抑制血管內皮細胞的生長和增殖。
225.腫瘤細胞VEGF強陽性著色,新形成的血管內皮細胞因子抗體陽性。
226.今天的生物課上,老師帶領我們解剖了青蛙的內皮。
227.目的:為了進一步認識邊緣竇內皮細胞在血脾屏障中的地位和作用。
228.刮皮只能刮除主干和主枝外表完全木栓化的粗翹皮、裂皮及剪口與枝叉處的殘皮,深度以不見白為宜,要盡量避免損傷內皮層。
229.在MT注射組中附睪上皮出現三種NOS陽性細胞,間質微血管內皮出現NOS性細胞。
230.建立了穩定可行的淋巴管內皮細胞的體外培養方法。
231.內皮素是一族由血管內皮細胞和平滑肌細胞產生的多肽。
232.方法通過雙重免疫組化染色,確定緩激肽B體是存在于血管內皮細胞上還是存在于腫瘤細胞上。
233.結論內皮素及內源性洋地黃樣因子與肺循環、缺氧有關。
234.在滲出的過程卵子怎樣開始接觸到內皮和滲到宮外仍舊不清楚,雖然血小板應答卵子的釋放因子看起來被包括在內。
235.松果體毛細血管襯以厚的無窗孔內皮細胞。
236.葉酸,一種經濟無毒的藥物,能明確改善血管內皮功能。
237.實驗證明,介導體可以通過誘導血管內皮細胞的編程性細胞死亡或吞噬來修復血管。
238.內皮細胞的脫失和功能障礙是心血管疾病中的突出特征。
239.原發性高血壓時血漿內皮素-水平升高,可導致外周阻力增加,并且通過激活ETA和ETB受體可加重高血壓病心、腎、動脈系統的損害,形成惡性循環。
240.目的觀察高葡萄糖和高軟脂酸聯合應用對人血管內皮細胞凋亡的作用效果,并探討其機制。